بازگشت   DogForum | وبسایت تخصصی سگ
 

اطلاعاتی در مورد دیروفیلاریازیس در سگ ها

SPCA آواتار ها
SPCA
کاربر
08-03-2014
بیماری کرم قلب_دیروفیلاریازیس_بوسیله دیروفیلاریا ایمیتس ایجاد می شود که به طور اولیه سگ سانان را مبتلا می سازد . دیروفیلاریازیس گستره وسیعی دارد و در نواحی معتدل شمالی و جنوبی و استوایی تشخیص داده می شود. بیماری در اکثر مناطق آمریکا تشخیص داده شده است هرچند توضیح آن در نواحی جنوبی و دره رود می سی سی پی بیشتر است . در بعضی نواحی اندمیک در آمریکا میزان بیماری در حدود 45% می باشد. و در تعدادی از نواحی هایپراندمیک استوایی (گرمسیری) تمام سگ ها آلوده اند. دیروفیلاریازیس به طور کلی در کانادا نادر است. تحقیق اخیر دامپزشکان نشان داد که در سال 2001 در حدود 240000 مبتلا در آمریکا تشخیص داده شده است.

گونه های حساس به دیروفیلاریا ایمیتیس شامل سگ های اهلی، روباه، کایوت ها، گربه اهلی، راسو، موش آبی، شیر دریایی، گربه وحشی، و انسان می باشد. گونه هایی که بیشتر مدنظر دامپزشکان قرار گرفته است سگ و گربه اهلی می باشد. از آنجائیکه نتایج، درمان و پیش آگاهی درخصوص این دو گونه متفاوت است. سیمای کلینیکی بیماری قلب گربه و سگ به طور مجزا بحث میشود.وقتی عفویت کرم قلب یا بیماری کرم قلب شدید یا طولانی باشد ممکن موجب یک پروسه پاتولوژی شود که بیماری گرم قلب یا بیماری کرم قلب نامیده می شود.

بیماری کرم قلب ممکن است از یک شکل بدون علامت (فقط ضایعات رادیوگرافیک) تا اشکال شدید و تهدید کننده زندگی (بیماری قلبی، ریوی، پولموناری آرتری مرمن) فرق کند.

در بیماری کرم قلب مرمن گلومرلونفریت، آنمی، ترومبوسیتوپنی ممکن است اغلب مورد تشخیص قرار گیرد. دیروفیلاریازیس شدید ممکن است (علاوه بر این) تظاهرات مولتی سیمتیک شدید مانند CS و DIC ایجاد کند.

چرخه زندگی:
دیروفیلاریازیس بوسیله بیش از 60 گونه از پشه ها منتقل شده است با وجود این ناقلین مهم احتمالاً کمتر از 12 گونه می باشد.دانستن سیکل زندگی پیچیده دیروفیلاریاایمیتیس برای دامپزشکانی که در نواحی اندمیک دیروفیلاریازیس کار می کنند ضروری می باشد. کرم بالغ (L5) در پولموناری آرتریها ( کمتر در عفونت های شدید) در قلب راست اقامت دارد.

بعد از جفتگیری، میکروفیلرها (L1) بوسیله کرم ماده بالغ تولید شده و در گردش خون رها میشود. این میکروفیلرها(L1) بوسیله پشه ماده هنگام تغذیه خورده میشود و در طی 8-17 روز دوبار پوست اندازی کرده و تبدیل به (L3) می شود.(L3-L2-L1)

مهم است توجه شود که این پروسه وابسته به دما می باشد.در حالی که اگر پوست اندازی طول زندگی پشه صورت نگیرد، انتقال اتفاق نمی افتد (L3) حاصله عفونی می باشد. و به وسیله پشه خونخوار ( تغذیه کننده) به میزبان ابتدایی یا میزبان دیگر_اغلب اوقات سگ نر_ منتقل می شود.پوست اندازی بعدی در زیر جلد، بافت چربی و بافت های عضلات اسکلتی کمی بعد از عفونت (1-12 روز) اتفاق می افتد و پوست اندازی آخری 3 ماه بعد از عفونت (50-68 روز) اتفاق افتاده و (L5) ایجاد می گردد. این کرم نابالغ CM 2-1 طول دارد و به زودی وارد سیستم عروقی (رگ ها) می شود، و به قلب و ریه مهاجرت می کند، و در آنجا بلوغ نهایی صورت می گیرد که کرم نر بالغ cm15-18 و ماده cm30-25 طول دارد. سپس جفت گیری صورت می گیرد. در شرایط مطلوب، تکمیل چرخه زندگی 210-184 روز طول می کشد سگ به طور معمول 6-7 ماه بعد از عفونت دارای میکروفیلر است. حضور میکروفیلرها در خون محیطی سگ ها بسته به ساعات روز و فصل سال متغیر است و معمولاً در ساعات بعدازظهر و تابستان بیشتر است . کرم بالغ می تواند تا 5 سال در بدن سگ زندگی کند و میکروفیلرها تا 30 ماه .

Dillon اخیراً تائید می کند که بیماری کرم قلب با آخرین پوست اندازی و تشکیل l5(2-3 ماه بعد از عفونت) زمانی که (L5) نابالغ وارد گردش خون می شود شروع می شود که در ابتدا با درگیری رگها و احتمالاً ریه ها همراه با ائوزینوفیلی و نفوذائوزینوفیل ها و علائم بیماری های دستگاه تنفسی می باشد. مهم است که به این موارد توجه شود که میتواند به تشخیص زودهنگام بیماری کرم قلب کمک کند.


پاتوفیزیولوژی:
کرم قلب نام غلطی است زیرا کرم بالغ واقعاً در سیستم رگ های پولموناری در بیشتر اوقات زندگی می کند و صدمات اولیه به سلامتی میزبان، صدمات ریه و سرخرگ های پولموناری می باشد. شدت ضایعات و بنابراین تظاهرات کلینیکی بستگی به تعداد کرم ها( 1_250) ،استمرار عفونت و اثر متقابل انگل و میزبان دارد. کرم های بالغ و نابالغ به طور اولیه در caudal pulmonary vascular tree می باشند، گاهاً ( بعضی وقت ها) به سرخرگ پولموناری اصلی، قلب راست و حتی سیاهرگ های بزرگ در عفونت های شدید مهاجرت می کنند.انسداد رگ های پولموناری بوسیله کرم های زنده اهمیت کلینیکی کمی دارد مگر اینکه تعداد کرم ها بشدت زیاد باشد.

اثرات عمده ای که بر روی سرخرگ های پولموناری بواسطه کرم ایجاد می شود به دلیل مواد سمی، مکانیسم های ایمنی و تروما می باشد که باعث تزاید پوشش داخلی عروق، التهاب، افزایش فشار پولموناری، قطع تمامیت ( بی عیبی) عروق و فیبروز می شود.این موارد ممکن است بدلیل تنگی و انسداد عروق پولموناری بدلیل ترومبو آمبولی ناشی از کرم های مرده و مشتقات آنها پیچیده شود.

ضایعات عروق پولموناری از زمان ورود کرم ایجاد می شود( درحدود 3 ماه بعد از عفونت) همراه با صدمات لایه داخلی و خارجی عروق، پرولیفراسیون، فعال شدن و جذب لوکوسیت ها و پلاکت هاو آزاد شدن فاکتورهای تغذیه ای باعث تزاید سلول های ماهیچه ای صاف و مهاجرت توده کلاژن شده و فیبروز ایجاد می گردد.ضایعات پرولیفراتیو سرانجام پیشرفت کرده و ممکن است حتی لومن عروق را مسدود کند.

التهاب اندوتلیوم همراه با تغییر اتصالات بین سلولی نفوذپذیری ساختار عروق پولموناری را بالا می برد. کرم هایی که مرده اند یا کشته شده اند، باعث واکنش های شدیدی از قبیل ایجاد ترومبوز، التهاب گرانولوماتوز و التهاب چین دار عروق می شوند. سرانجام سرخرگ های پولموناری بزرگ با دیوارههای کلفت، پیچ دار و دارای اندوتلیوم ناصاف می شوند. فقط بخشی از این تغییرات قابل برگشت است. با وجود این که تاثیر ورزش در تشدید علائم بیماری کرم قلب ترمبوآمبولیمی پذیرفته شده است، نقش آن در بیماری عروق پولموناری و افزایش فشار عروق پولموناری مبهم است. با وجود این که Rawling نتوانست تاثیر 5/2 ماه ورزش شدید را در افزایش فشار PHT سگ های شدیداً مبتلا نشان دهد. PHT، Dillon شدیدتر را در سگ هایی که دارای بیماری خفیف همراه با ورزش ملائم بودند نسبت به سگ هایی که آلودگی بیشتری داشتند اما در خلال 6 ماه بعد از عفونت ورزش نکرده بودند نشان داد.

پولموناری آرتری های درگیر ترومبوز شده، کلفت، متسع، دارای پیچ و خم، ناکارآمد بی کفایت ( به لحاظ عملکرد ) می باشند و در نتیجه در مقابل افزایش بارگیری مقاومت نشان می دهند، از این رو ظرفیت تمرین ورزش کاسته می شود.

رگ های لوب هایCaudal ریه بیشترین درگیری را دارند. تنگی عروق ریوی به طور ثانویه در نتیجه مواد تحریک کننده ای که از کرم ها آزاد می شود نیز ایجاد می گردد. بعلاوه هایپوکسی که بدلیل عدم تهویه بخاطر وجود پنومونی ائوزینوفیلی ایجاد می شود باعث پیشرفت انقباض عروق می شود.نتیجه PHT و به مخاطره افتاده برون ده قلب است.فشار پولموناری بوسیله ورزش یا شرایط دیگر که برون ده قلب زیاد می شود ، تشدید می شود.

قلب راست که یک پمپ کارآمد است نمی تواند فشار بیش از حد را تحمل کند. ابتدا با هایپرتروفی گریز از مرکز (اتساع و کلفتی دیواره) جبران می کند و در عفونت های شدید، در نهایت نارسایی اتفاق می افتد (نارسایی قلب راست) بعلاوه استرس های همودینامیک، تغییرات هندسی و تغییر وضع دادن قلب ممکن است باعث ایجاد نارسایی ثانویه دریچه سه لتی شود که در نتیجه باعث تسریع در نارسایی قلب شود.

انفارکتوس تنفس بدلیل جریان موازی گسترده ریه و بدلیل طبیعت بسته شدن تدریجی و آهسته رگ ها و غیرمعمول است.بدلیل افزایش نفوذپذیری رگ های ریه، ممکن است ادم اطراف رگی ایجاد شود. با وجود این که، بخاطر تراوش التهاب، این عارضه ممکن است از لحاظ رادیولوژی افزایش دانسیته بینابینی یا حتی آلوئولار تعبیر شود.

با وجود این که بدلیل تراوش التهاب ممکن است از لحاظ رادیولوژی افزایش دانسیته بینابینی یا حتی آلوئولار داشته باشیم ولی ظاهراً یافته بالینی کم اهمیتی می باشد و نارسایی قلب چپ پیشنهاد نمی شود. بعبارتی دیگر فورسماید توصیه نمی شود.

ترومبوآمبولی های پیوسته بوسیله کرم های مرده ممکن است علائم کلینیکی را شدیدتر کرده ایجاد PHT یا شدت PHT را افزایش دهد و نارسایی قلب راست یا در موارد نادر انفارکتوس ریوی ایجاد کند. کرم های مرده و متلاشی شده صدمه رگ ها را وخیم تر کرده و باعث افزایش انعقاد می شود. جریان خون ریوی بیشتر به مخاطره افتاده و تراکم لوب های ریوی درگیر ممکن است اتفاق بیافتد.

درخصوص مرگ شدید و زیاد کرم ها این یافته ممکن است شدید باشد، بخصوص اگر همراه با ورزش باشد. بدتر شدن به خاطر ورزش احتمالاً افزایش جریان سرخرگ پولموناری همراه با آزاد شدن مدیاتورهای التهابی بداخل پارانشیم ریه از داخل سرخرگ های بشدت آسیب دیده و نفوذپذیر بودن سرخرگ های ریه را نشان می دهد.

Dillon پیشنهاد می کند که صدمه ریه مشابه صدماتی است که در سندرم دیسترس تنفسی بالغین ARDS دیده می شود.ضایعات پارانشیم ریه بیشتر در نتیجه مکانیسم هایی غیر از عوارض ترومبوآمبولی ایجاد می شود. پنومونی ائوزینوفیلی اکثراً در بیماری کرم قلب مخفی گزارش شده اند، هنگامی که ضایعات با واسطه ایمنی میکروفیلرها در گردش خون ریه ایجاد می شود که میکروفیلرهایی که بوسیله آنتـی بادی پوشیده شده اند بداخل جریان خون ریوی می آیند در ادامه باعث تحریک واکنش های التهابی شده و پنومونی ائوزینوفیلی ایجاد می شود. یک بیماری بدخیم اما غیرمعمول پارانشیم ریه که گرانولومای ائوزینوفیلی ریه نامیده می شود در رابطه با بیماری کرم قلب بوده است دلیل واقعی وپاتوژنز آن نامشخص است ولی احساس می شود که مشابه التهاب ریه آلرژیک در رابطه با بیماری کرم قلب باشد. ادعا شده است که میکروفیلرهایی که به داخل ریه می آیند بوسیله نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها احاطه شده و سرانجام باعث تشکیل گرانولوما و لنفادنوپاتی پرونشیال در رابطه با آن می شوند.

کمپلکسهای آنتیژن آنتیبادی که در پاسخ به کرم قلب ایجاد می شوند باعث گلومرولونفریت در سگ های مبتلا به کرم قلب می گردند. که نتیجه آن پروتئینوری می باشد. (آلبومینوری) اما نارسایی کلیوی معمول نیست . کرم های قلب ممکن است به دلیل مهاجرت های نابجا باعث بیماری های دیگر گردند. این پدیده غیر معمول در رابطه با تظاهرات چشمی و عصبی عضلانی بوده است زیرا کرم ها در بافت هایی مانند عضلات ، مغز، نخاع، و اتاق قدامی چشم یافت شده اند. بعلاوه، ترومبوزهای سرخرگی بوسیله (L5) دیده شده است هنگامی که کرم ها به صورت نابجا به محل 2 شاخه شدن آئورت یا پایین تر به سرخرگ های انگشتی مهاجرت می کنند. کرم های بالغ همچنین ممکن است به طریقه برگشت کننده از سرخرگ های پولموناری به قلب راست و ویناکوا مهاجرت کنند و ایجاد (C5) نمایند که یک پروسه تخریب کننده بوده که در ادامه توضیح داده می شود.

علائم کلینیکی:
علائم کلینیکی بیماری کرم قلب مزمن بستگی به شدت وحدت عفونت و در بیماران مزمن تر انعکاس اثرات انگل بر روی سرخرگ های پولموناری و ریه ها و به طور ثانویه قلب دارد.این نکته مهم است که توجه داشته باشیم که تعداد زیادی از سگ های مبتلا به بیماری کرم قلب فاقد علائم می باشند تاریخچه در سگ های مبتلا مختلف است و شامل کاهش وزن، کاهش تحمل ورزش، بی حالی، وضعیت نامناسب، سرفه، دیسپنه، سنگ کوب، آسیت می باشد.. معاینه بالینی ممکن است وقوع کاهش وزن، مرمر سمت راست قلب به دلیل نارسایی تری کوسپید و گالوپ را نشان دهد. اگر نارسایی قلب راست وجود داشته باشد، سیاهرگ جاگولار متورم و نبض دار بوده که به طور معمول همراه با هپاتومگالی و آسیت می باشد. آریتمی قلبی، اختلالات هدایتی در بیماری کرم قلب مزمن غیرمعمول می باشد(کمتر از 10 درصد)

همراه با تظاهرات پارانشیم ریه ای بیماری کرم قلب سرفه و کراکل های ریه مکن است قابل توجه باشد و همراه با تظاهرات گرانولوماتوز (که یک رخداد نادر است) صداهای مبهم ریوی، دیسپنه و سیانوز بیشتر گزارش شده است. هنگامی که ترومبوآمبولی های گسترده وجود داشته باشد علائم اضافی تب و خونریزی از بینی ممکن است مشاهده شود.


اطلاعاتی در مورد دیروفیلاریازیس در سگ ها

 



تمامی حقوق برای سایت DogForum.ir محفوظ است.